食管乳头状瘤
2016/5/3 1
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本文摘要： 发病原因 EP的病因不明，其发病机制也有争论，目前认为与下列因素有关： 1.黏膜损伤胃食管反流，食管炎，食管裂孔疝，机械操作等常引起EP。2.人类乳头状病毒(human papillomavirus，HPV)感染。3.致瘤物质的作用。4.遗传因素。5.多种因素共同作用的结果。
发病原因
EP的病因不明，其发病机制也有争论，目前认为与下列因素有关：
1.黏膜损伤胃食管反流，食管炎，食管裂孔疝，机械操作等常引起EP，Carr等报道有两例先前活检证实有食管炎，以后随访时发现EP，EP在食管远1/3段多见，此处受这些病变的影响最为严重，内镜检查所致损伤，慢性食管异物嵌塞，反复用探条扩张狭窄的食管及外科手术创伤均有引起EP的报道，很多EP病理检查均有炎症证据。
2.人类乳头状病毒(human papillomavirus，HPV)感染：HPV与人类鳞状上皮有高度亲和性，有人在增生的食管黏膜中发现HPV感染的免疫组化证据，还有人认为挖空细胞是诊断HPV感染的一个组织学指征，然而各家EP的HPV检出率很不一致，甚至有作者报告HPV为阴性，因此HPV与EP的确切关系尚待进一步研究。
3.致瘤物质的作用：动物实验发现，口服特殊的化学物质如N-乙基-N-亚硝基胍可以引起EP，以互隔交链孢霉菌的食物喂饲大鼠，结果发现此菌对大鼠前胃及食管的鳞状上皮有选择性致瘤作用，其病变有胃乳头状瘤(25.6%)，前胃乳头状癌(2.6%)及食管上皮乳头状增生和乳头状瘤(5.1%)，在研究维生素A，维生素E及维生素C联合应用对预防Bap诱发大鼠肺癌的效果时，意外发现了预防组大鼠大都出现了食管上皮乳头状样增生，发生率雄鼠为68.7%，雌鼠为91.3%，病变发生于食管的上段和中段，均未见异型增生，为什么Bap组，维生素组，正常组皆无此现象，仅在Bap加维生素组中出现高发生率的食管乳头状瘤样增生?说明多种物质协同作用可以致瘤。
4.遗传因素：有人认为EP与遗传因素有关，如先天性皮肤病，Goltze综合征可伴EP，具有不正常的核型和O-raf-l基因缺失的病人有胃肠道的多发性息肉，包括EP。
5.多种因素共同作用的结果：目前多数人认为EP是多因素共同作用的结果，即有害化学物质和慢性刺激的存在附加或激活了HPV感染，而HPV也可作为其他因素如黏膜刺激引起病变的加重，两者起协同作用，这一观点为多数人所接受，但确切的发病机制还有待进一步研究。
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